El aceite de oliva y la Dieta Mediterránea constituyen una fuente de beneficios para la salud, previniendo factores de riesgo cardiovascular. Esto es debido fundamentalmente a que el aceite de oliva contiene un alto volumen de ácidos grasos monoinsaturados y sustancias antioxidantes, tales como la Vitamina E y polifenoles, favoreciendo la reducción de las concentraciones del colesterol perjudicial (LDL) y manteniendo la concentración del colesterol beneficioso (HDL).

1. Evidencia científica sobre los efectos del aceite de oliva en el metabolismo lipídico

La cardiopatía coronaria (CHD) está relacionada con una serie de factores de riesgo como por ejemplo, el tabaco, la hipertensión arterial y la hiperlipidemia. De estos factores de riesgo, el colesterol es particularmente importante.

La evidencia de diferentes fuentes (genéticas, experimentales, resultados de ensayos clínicos), demuestra de manera consistente una relación fuerte e independiente entre el colesterol plasmático y la cardiopatía coronaria.

El descenso de los niveles de colesterol produce una reducción estadísticamente significativa de la incidencia de infartos de miocardio. Normalmente, una reducción del 1% en los niveles de colesterol produce una reducción del 2-3% del riego de cardiopatía coronaria.

Actualmente se entiende que existen 2 tipos de colesterol: lipoproteínas de baja densidad LDL y lipoproteínas de alta densidad HDL, los llamados colesterol "malo" y "bueno" respectivamente. Niveles altos de HDL colesterol reducen el riesgo de cardiopatía coronaria, mientras que niveles incrementados de LDL colesterol aumentan el riego de CHD. Además, niveles altos de otros tipos de grasas (triglicéridos), junto a la presencia de niveles bajos de HDL y elevados de LDL, también conlleva un alto riesgo.

Debido a la gran relación entre los factores dietéticos y los lípidos y las lipoproteínas en suero, la dieta es la piedra angular en la prevención y tratamiento de la cardiopatía coronaria. En la dieta occidental, los tres ácidos grasos saturados (SFA), láurico (aceite de almendra, aceite de coco), mirístico (mantequilla, aceite de coco), y palmítico (grasa animal), comprenden el 60-70% de todos los SFA y son responsables del efecto de elevación del colesterol de la grasa saturada. El ácido esteárico, presente en la manteca de cacao, es esencialmente neutral. Una estrategia común es reducir los SFA en la dieta y reemplazarlos por ácidos grasos poliinsaturados (PUFA's), ácidos grasos monoinsaturados (MUFA's) o por carbohidratos complejos con la finalidad de obtener un balance energético recomendable.

El PUFA más presente en la dieta es el ácido linoleico, que predomina sobretodo en los aceites vegetales (aceite de girasol). Cuando éste substituye los SFA de la dieta, se produce una reducción significativa del colesterol total. Otros PUFA son: ácido (-linolénico (frijol de soja, aceite de semilla de colza) y ácidos eicosapentaenoico y docosahexaenoico, presentes en grasa marina y aceites (arenque, caballa), que reducen de manera efectiva los niveles de triglicéridos, con menor efecto sobre el HDL y LDL colesterol.

El MUFA de mayor presencia en la dieta es el ácido oleico, siendo la fuente de grasa que predomina en el aceite de oliva. El aceite de oliva es un componente predominante en la dieta mediterránea, a la cual contribuye con más del 15% de la ENERGÍA.

Diversos estudios han demostrado que los niveles de colesterol en sangre y la incidencia de cardiopatía coronaria es mucho menor en países mediterráneos que en otros países.

Tanto los MUFA como los PUFA reducen significativamente los niveles de LDL al sustituir a los SFA de la dieta. Un consumo elevado de MUFA no alterará los niveles de HDL colesterol de manera significativa . Al examinar el nivel de LDL colesterol en sujetos alimentados mediante una dieta rica en MUFA , éste es más resistente a la oxidación. La oxidación conlleva una producción de radicales libres que es perjudicial para las células. Debido al gran consumo de MUFA en la población mediterránea durante siglos, los MUFA han sido valorados generalmente como seguros.

De acuerdo con las recientes pautas dietéticas europeas y americanas, tanto la reducción de grasas como la modificación del tipo de grasa de la dieta son importantes. El consumo de aceite de oliva aumenta la ingesta de MUFA, sin elevación significativa de la SFA y asegura un consumo apropiado de PUFA esencial. De este modo, éste puede aportar una contribución valiosa a la dieta saludable, reduciendo el riesgo de cardiopatía coronaria.

2. Evidencia científica sobre los efectos del aceite de oliva en la prevención de los factores de riesgo cardiovascular y cardiopatía coronaria

Aceite de oliva e hipertensión

La relación entre la grasa de la dieta y la presión arterial no tiene una respuesta definitiva. De todos modos, la evidencia sugiere que los múltiples componentes de la dieta mediterránea (baja concentración de ácidos grasos saturados (SFA), alta de ácidos grasos monoinsaturados, carbohidratos, fibra y micronutrientes, conllevan efectos favorables sobre la presión arterial, y por lo tanto, es una dieta saludable. Los MUFA de la dieta podrían tener un efecto protector mayor del que hasta ahora se creía.

Aceite de oliva y diabetes

La dieta mediterránea agrupa todos los componentes necesarios de una dieta diabética adecuada. Contiene abundantes vegetales y cereales. Los carbohidratos provienen en su mayor parte de carbohidratos ricos en fibra. Presenta un bajo contenido en SFA, y es rica en MUFA, procedentes en su mayor parte del aceite de oliva. El contenido absoluto de grasa puede variar dependiendo de las necesidades individuales. Para pacientes diabéticos obesos, es muy importante la pérdida de peso, así como seguir una dieta saludable.

Aceite de oliva y obesidad

En países occidentales, se consume el doble de grasa animal de la recomendada.

Esto puede comportar obesidad, la cual se asocia con otros factores de riesgo de enfermedad. Una dieta rica en carbohidratos complejos y fibra protegerá contra la obesidad. La dieta Mediterránea proporcionará el consumo óptimo de energía con la finalidad de tratar o prevenir la obesidad.

Aceite de oliva y factores de riesgo trombogenéticos

La mayoría de estudios sugieren que una dieta con baja concentración de grasas o una dieta de grasa vegetal es preferible, en lo que se refiere a efectos antitrombóticos, a una dieta alta en grasas, particularmente rica en SFA. La dieta Mediterránea aporta estas necesidades, siendo de este modo recomendable para la prevención de trombosis.

Estudios epidemiológicos

El Seven Countries Study publicado en 1970, aportó información sobre el consumo dietético, presión arterial y niveles de colesterol en 13.000 hombres de edades comprendidas entre los 40-59 años, inicialmente habitantes de Italia, Grecia, Yugoslavia, Holanda, Finlandia, EEUU, y Japón. La mortalidad por enfermedad coronaria estuvo intensamente relacionada con la edad, los niveles de colesterol sérico y el hábito tabáquico. El estudio evidenció una correlación significativa entre el consumo de grasa saturada y los niveles de colesterol sérico de las poblaciones al inicio del estudio, y a los 5 y 10 años de seguimiento.

Existían grandes diferencias en el consumo de SFA y MUFA entre los países Mediterráneos del norte de Europa y EEUU. Los índices de mortalidad durante los 15 años fueron bajos dentro del grupo con un alto consumo de aceite de oliva, donde el consumo de SFA fue bajo (relación MUFA/SFA alta), como Grecia, Italia y Yugoslavia. Sin embargo, en EEUU el alto consumo de MUFA quedó aparentemente contrarrestado por el alto consumo de SFA (relación MUFA/PUFA baja), con lo cual la mortalidad por enfermedad coronaria fue alta. Existe cierta evidencia en Creta que sugiere que aparte de las propiedades de descenso de colesterol del ácido oleico (mayoritariamente a partir del aceite de oliva) existen otros beneficios cardioprotectores derivados de nutrientes y no nutrientes en la dieta Mediterránea ( ej: Vitaminas antioxidantes).

Algunos países Mediterráneos han conservado sus hábitos dietéticos durante los últimos 40 años y todavía demuestran cierto avance en términos de mortalidad por enfermedad coronaria, comparando con Europa Occidental y EEUU.

3. El aceite de oliva en la prevención secundaria de la enfermedad coronaria (CHD)

El tratamiento agresivo de todos los factores de riesgo coronarios, incluyendo la dieta, es un método importante en la prevención secundaria de la CHD. Es evidente, que una dieta pobre en productos animales y SFA, se asocia con niveles bajos de colesterol y niveles reducidos de CHD. Las dietas altas en MUFA (ácido oleico), también proporcionan este beneficio, el cual se consigue a través de efectos directos sobre los factores de riesgo como la hiperlipidemia, hipertensión, pero también por efectos protectores directamente como la actividad antioxidante.

4. Base científica para el aceite de oliva, ácidos grasos, monoinsaturados, antioxidantes y oxidación del LDL

Introducción

La lipoproteína de baja densidad (LDL colesterol) es la principal partícula transportadora de colesterol en el plasma. Existe un total acuerdo en que niveles elevados de LDL-colesterol están relacionados con la arteriosclerosis y el desarrollo de cardiopatías coronarias (CHD). Existe una creciente evidencia que el LDL colesterol en su estado " original" no es perjudicial, si bien al alterarse mediante un proceso llamado oxidación, constituye una amenaza real en la pared arterial. La susceptibilidad a la oxidación del LDL-colesterol viene determinada tanto por factores internos (endógenos) como externos (exógenos). Entre los últimos, los factores nutricionales son extremadamente importantes, particularmente por los tipos de ácidos grasos y vitaminas antioxidantes presentes en la dieta. El presente sumario revisa los mecanismos de oxidación del LDL-colesterol así como el papel de los factores nutricionales en su prevención.

Oxidación del LDL (en aterogénesis)

La mitad del colesterol presente en la sangre es transportado en forma de LDL que es una partícula grasa de forma esférica, consistente en una monocapa exterior que contiene la proteína apolipoproteína B (apo B) la cual rodea un núcleo que contiene triglicéridos y o ésteres de colesterol (partículas grasas no polares). Una partícula de LDL contiene alrededor de 3.600 ácidos grasos, la mitad de los cuales, son ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs). El LDL también contiene antioxidantes, siendo la mayor parte (alfa) a-Tocoferol (Vitamina E).

La oxidación del LDL (peroxidación), es una reacción en cadena iniciada por radicales libres, las principales especies reactivas del oxigeno. Los PUFAs son muy susceptibles a la peroxidación lipídica y a la descomposición en una variedad de subproductos vinculados al LDL apo B. El LDL puede ser oxidado in vitro mediante su exposición en el músculo liso y las células endoteliales, macrófagos (derivados de unas células alargadas llamadas monocitos), o iones metálicos (cobre o hierro). La oxidación in vivo del LDL no es muy conocida y puede ser reducida con la presencia de antioxidantes en el plasma tales como el ácido ascórbico (Vitamina C) . Por esta razón es probable que la oxidación del LDL ocurra en las paredes arteriales en vez de en el flujo sanguíneo. La vitamina E enriquecida LDL es más difícil de oxidar. Es probable que la oxidación del LDL ocurra cuando las defensas antioxidantes están a niveles bajos, especialmente cuando el a-tocoferol está mermado.

La Oxidación del LDL y Aterosclerosis

El paso esencial en el desarrollo de la arteriosclerosis empieza cuando el LDL se filtra en la pared arterial y queda atrapado en el interior donde puede experimentar una modificación oxidativa. Los macrófagos (células formadas a partir de monocitos que permeabilizan la pared arterial del flujo sanguíneo), recogen ávidamente este LDL modificado, lo que contribuye a su transformación en células espumosas. La acumulación de células espumosas en el interior conduce a la formación de líneas de grasa. Éstas no producen una obstrucción importante en la arteria, pero se convierten gradualmente en placas fibrosas mediante un mecanismo similar a la cicatrización. Éstas a su vez se transforman gradualmente en lesiones ateroscleróticas que conlleva los principales eventos clínicos.

El aceite de oliva y la oxidación del LDL

Existen diversos caminos posibles mediante los cuales los ácidos grasos pueden influir en la oxidación del LDL. La cantidad y composición de las grasas dietéticas afectan la cantidad de LDL en la pared arterial. La suplantación de las grasas saturadas por las monoinsaturadas (MUFAs) o PUFAs disminuye los niveles de LDL, reduciendo de ese la cantidad de LDL entrante en la pared arterial y a su vez la cantidad ( y composición) disponible para la oxidación. Debido a su alto contenido en MUFA, el aceite de oliva parece impedir la oxidación de LDL (ver sección titulada "Efectos de los ácidos grasos dietéticos en la oxidación del LDL"). El aceite de oliva proporciona una protección adicional suministrando al LDL potentes antioxidantes tales como vitamina E y compuestos fenólicos que serán descritos posteriormente.

Efectos de los ácidos grasos dietéticos en la oxidación del LDL

Diversos estudios han investigado el papel de los MUFA y los PUFA en la disminución de la oxidación del LDL. Estudios según el modelo en conejo, han demostrado que el LDL (el ácido oléico es el ácido graso predominante en el aceite de oliva) es considerablemente resistente a la oxidación. Estudios dietéticos en humanos confirman este hallazgo y muestran que el contenido de LDL en el ácido linoleico (el principal PUFA dietético que es predominante en los aceites vegetales), está fuertemente relacionado con la proporción y cantidad de oxidación, con la proporción de oxidación de LDL aumentada durante la dieta PUFA comparada con la dieta MUFA. Estudios posteriores han intentado descifrar si estos efectos son debidos al incremento provocado de MUFA o a la inhibición provocada de PUFA en la oxidación del LDL. Suplementos de aceite de oliva sugieren que el contenido de ácido linoleico en el LDL se ve reducido y que se presenta una menor absorción celular por parte de los macrófagos y se reduce la susceptibilidad del LDL a oxidarse.

5. Resumen y conclusiones

Existe una extendida evidencia de que las modificaciones por oxidación del LDL juegan un papel crucial en la aterogénesis. La oxidación del LDL empieza por la peroxidación de las PUFAS en las partículas de LDL. De este modo, la composición de ácidos grasos del LDL contribuye indudablemente a su oxidación.

La composición en ácidos grasos del LDL, y por lo tanto su susceptibilidad a oxidarse, está influenciada por los ácidos grasos de la dieta. Las dietas ricas en MUFA convierten al LDL más resistente a las modificaciones oxidativas, comparado con las dietas ricas en PUFA como, por ejemplo, el ácido linoleico.

Además, la composición de ácidos grasos de la membrana de la célula depende de la dieta y las dietas ricas en MUFA también producen un incremento del contenido de MUFA en la membrana de la célula, y así una mayor resistencia por parte de la célula a la oxidación.

Los antioxidantes dietéticos tales como las vitaminas E y C, los flavonoides, etc., proporcionan una protección adicional al estrés oxidativo. Estudios in vitro recientes indican que no sólo el a-tocoferol, sino que también compuestos fenólicos del aceite de oliva, inhiben la oxidación del LDL y reducen el riesgo de arteriosclerosis. De todos modos, son necesarios estudios adicionales para dilucidar los mecanismos de acción de los compuestos fenólicos in vivo.